Недавнє дослідження припускає, що древні інфекційні частинки, які залишили вірусну ДНК у наших генах, є захисними механізмами, що захищають клітини від певних вірусів. Це продемонстровано у дослідженні, опублікованому в академічному журналі Science.
Як клітини захищені від низки вірусів
Дослідження показало, що ендогенні ретровіруси (ERV), фрагменти древньої вірусної ДНК, забезпечують захист від субмікроскопічних інфекційних агентів, які виникають ззовні, захищаючи їх від доступу до клітин-господарів. Вони удосталь присутні в геномах щелепних хребетних, і становлять до 5-8% геному людини (нижчі оцінки ~ 1%). Хоча в цій роботі використовувалися людські клітини, вирощені у сприятливому штучному середовищі, вона демонструє, що ERV мають здатність зупиняти зростання та розмноження вірусів, які, ймовірно, також присутні у людей.
Коли ERV вражає клітину, її рибонуклеїнова кислота перетворюється на дезоксирибонуклеїнову кислоту і входить у гени господаря. Потім клітина продукує інші віруси, дотримуючись інструкцій гена. Вірус використовує молекулярні машини, які здійснюють складні багатоступінчасті реакції ініціації транскрипції та подовження для розмноження. Здатність ДНК передаватися від батька до дитини і зрештою укорінюватися в генах господаря забезпечується ERV, які впливають на статеві клітини.
Як правило, ця категорія вірусів вражає одиниці клітин, які не передаються від батьків до дітей. Щоб РНК-віруси проникли в клітину, білки вірусної оболонки, переважно глікопротеїни, повинні зв’язуватися з клітинними рецепторами, подібно до ключа, що входить у замок. Дослідники шукали у генах можливі області, що кодують глікопротеїн, які могли б зберігати активність, що зв’язує рецептори, використовуючи обчислювальний та статистичний аналіз геномів.
Потім були проведені подальші експерименти, щоб побачити, чи виявляє якийсь із них активність, тобто створює генні елементи в оболонці в певних типах клітин.
Після відкриття глікопротеїнів дослідники зосередилися на SUPYN, білку, який у людей кодується геном ERVH48-1, виявленим у плацентах та на перших стадіях зростання людського ембріона. Потім дослідники провели дослідження з використанням клітин, що нагадували людську плаценту, оскільки віруси часто вражають цей орган. У клітини було введено вірус RD114. SUPYN-негативні типи клітин людини можуть бути чутливішими до інфекцій. В результаті ці клітини втратили свій захист від вірусу RD114, коли SUPYN був вилучений з них під час експерименту; після повернення клітини відновили його.
Дослідження ілюструє, як білок “відключає” рецептори клітинної поверхні, що дозволяє вірусам з оболонкою РНК, що зустрічаються у кількох нелюдських видів, впливати на клітини та викликати проникнення вірусу. Це відкриття має вирішальне значення, оскільки воно може розкрити джерело природних білків-протекторів, які можна використовувати для створення ліків без негативних аутоімунних ефектів.
